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登革病毒四种基因型检测试剂盒(胶体金法)

型    号: Panbio
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登革热(dengue)是登革病毒经蚊媒传播引起的急性虫媒传染病。登革病毒感染后可导致隐性感染、登革热、登革出血热,登革出血热我国少见。典型的登革热临床表现为起病急骤,高热,头痛,肌肉、骨关节剧烈酸痛。澳大利亚Panbio 登革病毒四种基因型检测试剂盒(胶体金法)

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一、细菌与神经元对话
研究表明,金黄色葡萄球菌分泌了两种化合物与感觉神经元沟通,诱导疼痛。
1、N-甲酰基肽(N-formyl peptides):痛觉神经元携带着检测这些肽的受体:FPR1受体。当小鼠不能生成这些受体时,它们的疼痛反应减轻。
2、成孔毒素(Pore-forming toxin):其他病原细菌也分泌这些蛋白质,它们处于感觉神经末梢,在细胞膜上形成大孔让离子进入到细胞中,触发神经发出疼痛信息。成孔毒素被称作为α毒素,已知可以帮助金黄色葡萄球菌传播至皮肤和肺。
研究表明,通过阻断FPR1受体,阻断感觉神经元上的α毒素 (ADAM10) 受体,或通过这些孔传递药物,有可能成为阻断疼痛信号的新方法。这些方法还有可能阻止神经元抑制免疫反应,但这还有待证实。
二、抑制免疫系统
进一步的小鼠实验表明,在局部感染位点感觉神经元以两种方式抑制了免疫反应,有可能使得细菌得以繁殖:
1、天然免疫:激活的痛觉神经元减少了中性白细胞和单核细胞的趋化作用。当在小鼠体内通过遗传技术除去这些神经元时,免疫细胞的数量增多。神经元是通过一些肽分子与免疫细胞对话的。例如,一种叫做CGRP的分子阻止了巨噬细胞生成TNF-α,这一重要的信号可以召集免疫防御对抗细菌。
2、引流淋巴结:通常情况下,入侵细菌的抗原会从感染位点引流到淋巴结,在那里T细胞和B细胞聚集,产生第二波免疫反应。研究小组证实,激活的痛觉神经元减少了T细胞和B细胞迁移到淋巴结。在除去痛觉神经元的感染小鼠体内,淋巴结中有更多的T细胞和B细胞。

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